This policy brief, published by the Sustainable Development Network, examines the links between malaria and climate, asking whether climate change will impact its spread and what policies should be implemented to combat the disease.
The author, Richard Tren from the advocacy group Africa Fighting Malaria, highlights claims that climate change may increase the spread of malaria to new areas. But, he says, the relationship between climate and mosquito populations is highly complex; while increased temperatures and rainfall can create more breeding pools for mosquitoes to develop faster, they can equally wash out these pools and decrease mosquito populations.
Similarly, while malaria is these days associated with hot, tropical countries, until the early 1950s it was widespread throughout Europe and North America — mosquitoes have been known to survive winters with temperatures as low as minus ten degrees Celsius.
Debates about the links between climate and malaria divert attention away from more significant causes, says Tren. Human activity has a much greater impact on the spread of malaria than climate, or climate change, and policymakers should tackle this regardless of changes in climate.
Action, he suggests, is needed to:
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enhance access to clean water and sanitation by decentralising water control;
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improve malaria control, including removing breeding grounds, spraying insecticides, scaling up the use of bednets and preventative treatment, and improving human living conditions;
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increase wealth so people can afford drugs and timely treatment; and
Contrariamente a lo que se afirma, es improbable que el cambio climático cause un aumento importante de la malaria, según el médico entomólogo Paul Reiter.
Al cambio climático se le imputa un rango muy amplio de desastres medioambientales y de salud pública. Se disputa el primer lugar de esa lista, la idea de que el cambio climático propicia la malaria y otras enfermedades transmitidas por mosquitos, y que este aumento será catastrófico en los años venideros.
Para el lego, este concepto es convincente porque es intuitivo: la malaria es endémica en las zonas cálidas del planeta, por lo tanto si el mundo se calienta, la enfermedad aumentará.
No es así para el científico. La epidemiología de la enfermedad es extremadamente compleja, y los factores dominantes son la ecología y el comportamiento tanto de los humanos como de los mosquitos.
Mitos comunes
Los alarmistas han esparcido tres mitos comunes que no tienen fundamento en la evidencia histórica o científica.
El primero, que empezó a circular a comienzos de los noventa, es que las infecciones ‘tropicales’, especialmente la malaria, se están desplazando hacia mayores latitudes a medida que aumenta la temperatura global.
No es así: los registros históricos muestran que la malaria ya estaba ampliamente extendida en regiones templadas –en lugares tan lejanos como Escandinavia—y sobrevivió incluso durante los años más fríos de la Pequeña Edad del Hielo.
Además, en muchas partes de Europa y América del Norte la enfermedad comenzó a disminuir rápidamente a mediados del siglo diecinueve, precisamente cuando las temperaturas globales comenzaron a aumentar. Este declive se debió a complejos cambios en la ecología rural y en las condiciones de vida vinculadas con la industrialización, lo que incluyó el despoblamiento del campo, la aparición de nuevos cultivos y prácticas agrícolas, el drenaje, el mejoramiento en las estructuras de las construcciones, un mejor cuidado de la salud y una caída sustancial en el precio de la quinina.
Otro mito es que la enfermedad se está desplazando a mayores alturas. Al Gore, ex vice presidente de los Estados Unidos y protagonista de una fuerte campaña sobre el cambio climático, ha dicho reiteradamente: “debido al calentamiento global, (los mosquitos) están ahora viajando a lugares donde nunca habían vivido antes. Por ejemplo, en África, la ciudad de Nairobi... solía estar por encima de la línea del mosquito (el punto más alto donde pueden vivir los mosquitos)...”
No es así: Nairobi está a 1680 metros sobre el nivel del mar. No obstante, hasta mediados de los cincuenta, la epidemia de malaria era un serio problema en altitudes por encima de los 2450 metros.
De hecho, en 1927 el gobierno colonial asignó £40,000, equivalentes a aproximadamente US$ 1.2 millones de hoy, para el control de la malaria en Nairobi y las tierras altas circundantes.
La malaria en las tierras altas fue derrotada en los años cincuenta gracias a la aplicación efectiva del insecticida DDT. Las campañas de control ya han cesado y hay una resistencia generalizada a los medicamentos contra la malaria. Por estas y otras razones, la enfermedad está retornando, pero este regreso no tiene nada que ver con el clima.
El tercer mito es que el cambio climático ya está causando un aumento de la malaria en el África subsahariana, y hay predicciones insensatas en el sentido de que millones, decenas de millones, acaso cientos de millones de personas contraerán la enfermedad a medida que las temperaturas aumenten.
Esto es ingenuo. En gran parte de la región, el clima ya es bien adecuado para la transmisión, la enfermedad es endémica y ubicua, y en muchos casos la gente ya está expuesta a numerosas picaduras de mosquitos infectados cada año. No se puede agregar agua a un vaso que ya está lleno.
La malaria es verdaderamente un problema funesto para el África subsahariana. Pero, nuevamente, las fuerzas que la impulsan son económicas, ecológicas y sociales: incluyen el crecimiento poblacional, el aumento en el desplazamiento de las personas, la deforestación (que crea condiciones ideales para los mosquitos de la malaria), la irrigación, el deterioro de la infraestructura de salud (acelerada por los estragos del VIH/SIDA), la resistencia a los medicamentos, y la guerra y los disturbios civiles. Por encima de todo esto, el detonante es la pobreza.
Los motivos de la manipulación
¿Cómo han surgido estos mitos?
En gran parte son resultado de una tendencia en aumento de los activistas políticos que usan el ‘gran discurso’ científico para manipular a la opinión pública con pronunciamientos ‘científicos’ emotivos y fuertemente críticos.
Estos activistas legitiman su causa mediante la publicación de artículos de opinión en revistas especializadas y citando libremente a los demás, mientras en esencia ignoran la corriente científica.
Menos de una docena de autores dominan esta práctica en el campo de la salud pública. Casi ninguno es científico y no obstante, son los autores principales de relevantes capítulos en la Evaluación de Informes publicada por el Grupo Intergubernamental de Expertos sobre el Cambio Climático. Los científicos legítimos que tratan de contrarrestar sus declaraciones son ignorados e incluso, denunciados como una pequeña minoría de ‘escépticos’, títeres pagados por la industria petrolera.
La genuina preocupación por la humanidad y el medioambiente exige la investigación, la exactitud y el escepticismo de la ciencia auténtica. Sin ello, el público se vuelve vulnerable al abuso. Las actividades humanas pueden estar afectando el clima global, pero una verdadera perspectiva sobre el problema debe estar basada en la ciencia, no en la política.
Paul Reiter, profesor de entomología médica en el Instituto Pasteur en Francia.
Los mosquitos que transmiten la malaria y la filariasis linfática pueden ayudar a combatir ambas enfermedades mediante ingeniería genética y la alteración de su sistema inmunológico, señalaron dos estudios divulgados este jueves por la revista Science.
En el caso de la malaria, científicos franceses y alemanes descubrieron una posible arma para combatir la enfermedad en el genoma del Anopheles gambiae, el mosquito vector del parásito que causa la forma más grave de la enfermedad en África.
En el de la filariasis, científicos de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, descubrieron que infectar los mosquitos con un parásito bacteriano podría ayudar a prevenir esa enfermedad, un mal tropical que afecta sobre todo al mundo en desarrollo.
En el primer estudio, científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Alemania, y del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (INSERM) en Francia descubrieron que las variaciones de un gen afectan la capacidad del mosquito de resistir la infección del parásito de la malaria.
"Los parásitos deben pasar parte de su vida en los mosquitos y otra en los seres humanos", indicó Stephanie Blandin, de INSERM, y uno de los autores de la investigación.
"Al aprender cómo los mosquitos resisten la malaria podemos encontrar nuevos instrumentos para controlar la transmisión a los seres humanos en zonas endémicas", añadió.
Los científicos buscaron pistas en el genoma de los mosquitos Anopheles gambiae, que son los vectores del parásito que causa las formas más graves de malaria en África.
Centraron su atención en la resistencia de los mosquitos al Plasmodium berghei, un parásito que causa la malaria en roedores.
Cuando compararon los genomas de los mosquitos que resistían la infección con los que se contagiaban, descubrieron una diferencia en una sección de un cromosoma donde encontraron un gen o alele, llamado TEP1, que contiene una proteína que se adhiere y promueve la muerte de los parásitos.
El TEP1 era diferente a los encontrados en cepas no resistentes (o susceptibles) a los parásitos.
Posteriormente desarrollaron una técnica para producir mosquitos con diferentes grados de resistencia a la malaria.
Los científicos explicaron en su estudio que pese a que se enfocó en parásitos que causan la malaria en roedores, existen pruebas de que el gen también estaría involucrado en la reacción inmunológica de los mosquitos en los casos humanos.
De acuerdo con los especialistas, esa es una vía que debería explorarse por cuanto podría ayudar en los programas para erradicar la enfermedad.
El segundo estudio indicó que el infectar a los mosquitos con un parásito bacteriano podría contribuir al combate de la filariasis linfática, una enfermedad que afecta a más de 120 millones de personas en todo el mundo.
En los casos crónicos, esa enfermedad produce la elefantiasis, una inflamación severa de las piernas, el escroto y las glándulas mamarias.
Los investigadores revelaron que si se infecta al mosquito con una cepa del nemátodo (gusano) llamada Wolbachia se puede reducir su tiempo de vida.
Los parásitos de los mosquitos como los de la malaria o de la filariasis tienen un período de incubación entre la ingestión y la transmisión por lo cual sólo los más viejos son efectivos. Si se disminuye su población se reduce el número de ejemplares infectados, señalan los científicos en el informe de su investigación.
Además, Steven Sinkins, de la Universidad de Oxford, informó que: "Wolbachia parece aumentar de manera considerable la actividad de alrededor de 200 genes del mosquito, muchos de los cuales participan en su reacción inmunológica".
"Esto impulsa al sistema a luchar contra la infección de los nemátodos lo que impide que el gusano se desarrolle y llegue a una etapa en que la transmisión a los seres humanos es posible", agregó.
Un estudio publicado en Journal of Infectious Diseases demuestra por primera vez que la RTS, S, el candidato a vacuna contra la malaria más avanzado del mundo, mantiene su protección durante un período de seguimiento de 45 meses. El estudio, realizado en 2.022 niños de Mozambique de entre 1 y 4 años, demuestra que la vacuna RTS,S/AS02 es segura y capaz de reducir los episodios clínicos de malaria en un 30% y los casos de malaria severa en un 38% durante al menos 45 meses después de su administración.
El Dr. Pedro L. Alonso, director del Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona (CRESIB - Hospital Clínic - Universidad de Barcelona) y del Centro de Investigación en Salud de Manhiça (CISM), ha presentado hoy los resultados publicados en Journal of Infectious Diseases durante las Jornadas sobre Investigación y Retos en Salud Global. Esta es una iniciativa conjunta de la BioRegió de Catalunya (Biocat), el CRESIB, la Fundación Clínic para la Investigación Biomédica y la Obra Social “la Caixa”, con el objetivo de fomentar el debate en salud internacional entre expertos de referencia de todo el mundo.
“Este estudio significa, hasta donde nosotros sabemos, el primer seguimiento a largo plazo de un ensayo de vacuna contra la malaria infantil en África”, ha declarado el Dr. Alonso. “Esto sugiere que el candidato a vacuna podría permitir que los niños pequeños, los más susceptibles a la malaria, desarrollen defensas naturales contra la enfermedad y así combatan la infección de manera más eficaz. Esto podría evitar, a la larga, decenas de millones de casos de malaria y salvar cientos de miles de vidas. “
El control de la malaria es uno de los problemas más urgentes que afrontan los especialistas en salud pública internacional. La malaria es endémica en 80 países, donde se declaran unos 250 millones de casos cada año. A pesar de los esfuerzos de control aplicando otras intervenciones, como las mosquiteras y los tratamientos farmacológicos preventivos, la malaria sigue matando a cerca de 900.000 personas cada año, con la mayor parte de las muertes concentradas en África entre los niños menores de cinco años..
La RTS,S, de GlaxoSmithKline Biologicals, es el primer candidato a vacuna contra la malaria que demuestra una eficacia significativa junto con un perfil de seguridad clínica aceptable. Por eso queda justificada la Fase III de su ensayo clínico y es el principal candidato apoyado por la PATH Malaria Vaccine Initiative (MVI) para el desarrollo de una vacuna contra la malaria.
Entre los estudios de Fase II realizados en otros países de África, el estudio de Mozambique es un paso importante para el desarrollo de una vacuna eficaz contra el paludismo. Los equipos de investigación de Barcelona y Mozambique publicaron las primeras evidencias de la capacidad de desencadenar con la RTS,S una respuesta inmune protectora frente a la malaria en niños africanos (Alonso et al., Lancet 2004), y que su eficacia podía durar hasta 18 meses (Alonso et al., Lancet 2005). El nuevo trabajo demuestra que la vacuna es capaz de inducir una protección a largo plazo contra la malaria de hasta 45 meses después de su administración (Sacarlal et al., J. Infect Dis. 2009).
“Los datos de Mozambique son coherentes con las del resto de nuestros estudios en Fase II, y justifican los estudios avanzados a gran escala en África”, ha añadido el Dr. Alonso. “Estamos orgullosos del papel que han tenido los científicos mozambiqueños y nuestras comunidades en el desarrollo de una vacuna que podría aliviar considerablemente la carga de la enfermedad en todo el continente”.
La Fase III del ensayo, que ya se ha puesto en marcha, incorpora hasta 16.000 niños de 11 centros ubicados en 7 países africanos: Mozambique, Tanzania, Burkina Faso, Gabón, Ghana, Kenia y Malawi. Se espera que esta investigación confirme en una gran cohorte de niños la eficacia y el perfil de seguridad de la RTS,S.
El Dr. Pedro L. Alonso, el Dr. Manel Balcells, presidente de la comisión ejecutiva de Biocat, y el Sr. Jaime Lanaspa, Director General de la Fundación “la Caixa”, también han explicado el contenido y los objetivos de las jornadas, que se desarrollarán el 27 y 28 en el Palau Colet y que reunirán 13 ponentes internacionales y representantes de los grupos de investigación catalanes y que tratarán sobre la investigación desde una perspectiva traslacional. El programa está estructurado en tres partes: Identificación de necesidades y prioridades; creación de alianzas en la investigación; e Investigación en acción: aspectos más allá de la ciencia, como cuáles son los retos en la investigación y desarrollo en el campo de la biomedicina, cómo conseguir que los resultados obtenidos en la investigación clínica se puedan trasladar a las políticas sanitarias de los países para obtener el impacto deseado en la salud global, cómo articular procesos necesarios para conseguir implementar medidas de salud pública o para garantizar el suministro de fármacos y vacunas, especialmente en las poblaciones más vulnerables, cómo obtener y garantizar un financiamiento sostenido para programas de salud global, cómo establecer sinergias en investigación o cómo lograr alianzas estratégicas con entidades público-privadas.
Desde la aparición de los primeros caso del VIH en 1981 y la posterior identificación del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) en 1983 como agente causal de la enfermedad por los galardonados con el Premio Nobél de Fisiología y Medicina en 2008, los Drs Francoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, la pandemia ha continuado sin cesar, con tasas actuales de mortandad superiores a los 22 millones de personas y unos 40 millones de personas están infectadas. La pandemia continúa extendiéndose, aunque gracias al desarrollo de terapias antirretrovirales se está evitando que las personas infectadas en los países desarrollados puedan desarrollar la enfermedad. Desafortunadamente esto no ocurre en los países donde mas incidencia y consecuencias socioeconómicas tiene para la población, como es el caso del continente africano. Además la alta tasa mutacional del VIH facilita que se desarrollen resistencias del virus frente a los antirretrovirales, por lo que hay que seguir muy de cerca a los pacientes para administrarles combinaciones de fármacos y evitar la aparición de virus resistentes. Otra aspecto a subrayar es que una vez infectado el virus permanece en el organismo toda la vida. Por todas estas consideraciones la Organización Mundial de la salud (OMS) considera que la forma mas eficaz de luchar contra el VIH/SIDA es mediante la vacunación. El desarrollo de una vacuna ha sido la lucha continua de la comunidad científica y de muchas organizaciones, pero este esfuerzo no se ha visto recompensado hasta el día de hoy cuando se dan a conocer los datos del ensayo clínico en fase III en Tailandia. Este ensayo ha sido realizado en 16.000 voluntarios sanos entre 18 y 30 años con alto riesgo de infección por las características personales y sociales. A la mitad de los voluntarios se les administró un placebo y a la otra mitad se les inoculó por via intramuscular un primer compuesto llamado ALVAC, un virus de canarios de la familia poxvirus que no infecta humanos pero que penetra en las células y produce los antígenos del VIH llamados, Env/Gag-Pol de los subtipos B/E. La primera vacuna con ALVAC se inoculó durante los meses 0, 1, 3 y 6 y las segunda vacuna basada en proteína purificada llamada gp120 (proteina de la envoltura del VIH) se inoculó a los meses 3 y 6 también por via intramuscular. Se siguió a los voluntarios durante tres años. Los resultados obtenidos demuestran una reducción de la incidencia en la infección por VIH de un 31.2% (74 infectados en el grupo placebo en relación a 51 en el grupo vacunado). Aunque el grado de protección es limitado sin embargo el hecho de haber reducido la incidencia de la infección nos abre las puertas de la investigación para conseguir prototipos vacunales mas eficaces. No se conoce aún los mecanismos inmunológicos de protección. Lo importante a resaltar es que por primera vez se ha conseguido, después de muchos fracasos, demostrar que es posible desarrollar una vacuna contra el VIH/SIDA. Estos resultados esperanzadores harán posible que a partir de ahora los científicos dirijan sus investigaciones hacia nuevos prototipos vacunales, semejantes o distintos a los ensayados en Tailandia. De hecho en España estamos ensayando, conjuntamente con los hospitales Clinic de Barcelona y Gregorio Marañón de Madrid, un prototipo frente al VIH/SIDA generado en nuestro laboratorio del Centro Nacional de Biotecnología y que ha sido administrado a 30 voluntarios sanos. Los resultados se conocerán en la primavera del año que viene. Podemos decir, con prudencia, que el objetivo de la vacuna contra el SIDA ya es posible y no está tan lejos, a pesar de los 26 años que han trascurrido desde la identificación del virus. Debemos perseverar en pro de ese objetivo. Ese es nuestro reto, para lo que se necesita la ayuda de todos.Mariano Esteban. Profesor de Investigación, Centro Nacional de Biotecnología, CSIC.
Los microbiólogos españoles Ignacio Moriyón, Ignacio López-Goñi y Maite Iriarte Cilveti participan en un proyecto europeo para controlar enfermedades parasitarias, virales y bacterianas en África. En concreto, el equipo de la Universidad de Navarra, formado por especialistas, estudiantes de doctorado y técnicos del departamento de Microbiología y Parasitología, coordina la investigación en zoonosis bacterianas como la brucelosis, la tuberculosis bovina, el ántrax o el carbunco; infecciones que provocan graves problemas de salud humana y de producción animal en países en vías de desarrollo.
Bajo el título “Integrated Control of Neglected Zoonoses” (ICONZ), el proyecto cuenta con financiación de la Unión Europea y tiene previsto durar cinco años, con la participación de 18 universidades y laboratorios de Reino Unido, Suecia, Dinamarca, Bélgica, Portugal, Francia y España; así como centros de Mali, Nigeria, Tanzania, Zambia, Uganda, Mozambique y Marruecos.
Lucha contra la pobreza
Según explica el profesor de la Universidad de Navarra Ignacio Moriyón, “las zoonosis son enfermedades infecciosas que se transmiten de los animales al hombre. Las más importantes son brucelosis, tuberculosis bovina, carbunco, rabia, tripanosomiasis africana, leishmaniasis, equinococosis y cistecercosis. Dolencias graves que, por no llamar la atención de los países desarrollados, han sido clasificadas por la OMS como ‘olvidadas’”.
“Sin embargo –explica-, representan un serio problema de salud en África, Asia e Iberoamérica, sobre todo para los más pobres, ya que afectan a los animales domésticos -cabras, vacas, oveja, cerdos y camellos-, básicos para su supervivencia diaria”. En este sentido, el investigador señala que el control de la enfermedad animal constituiría el mejor medio de lucha contra las dolencias humanas derivadas “y, al mismo tiempo, contra la pobreza de los más desfavorecidos”.
El equipo científico internacional analizará las herramientas disponibles de diagnóstico y profilaxis para identificar nuevas necesidades en función de las condiciones locales. “De forma paralela, se determinará la carga económica y de sufrimiento humano de estas zoonosis; investigaremos nuevos métodos de diagnóstico y detención de las enfermedades, además de medidas integradas de control con bajo coste. Por último -concluye Ignacio Moriyón-, se dará formación a los responsables de los países afectados, acompañada de la transferencia de tecnología necesaria para que las herramientas puedan aplicarse”.
Por primera vez desde el año 2000, la inversión destinada a buscar una vacuna contra la infección por el virus del sida ha descendido. Según un informe que se ha dado a conocer en la Conferencia de la Sociedad Internacional del Sida que se está celebrando en Ciudad del Cabo (Sudáfrica), en 2008, esta cantidad se redujo un 10% con respecto a la del año anterior.
Los cambios en las prioridades científicas en materia de VIH, la situación económica global o la existencia de otros intereses que compiten en la agenda sanitaria mundial podrían ser algunas de las causas de esta desaceleración, según la investigación realizada por el grupo HIV Resource Tracking Group.
Su informe sobre tendencias en la inversión en prevenir el VIH, que ha analizado los datos entre los años 2000 y 2008, refleja que en el último año se invirtieron más de 1.000 millones de dólares en estrategias preventivas. De ellos, más de 868 millones se dedicaron a investigar una posible vacuna profiláctica; otros 244 millones se destinaron al estudio de microbicidas (lo que supone un incremento del 8% con respecto a 2007), dejando muy por detrás la financiación de otras estrategias; como la profilaxis previa a la exposición al virus (cuyos fondos se incrementaron un 13% frente al año anterior).
A pesar de estas cantidades, este grupo de estudio recuerda que el dinero que se destina a prevenir la infección por el virus del sida sigue siendo un porcentaje mínimo de la respuesta global al sida (dominado mayoritariamente por los tratamientos). Por eso, el director ejecutivo de ONUSIDA, la agencia de Naciones Unidas para el VIH-sida, ha aprovechado para realizar una llamada de atención: "Las estrategias y herramientas preventivas son esenciales para luchar contra las nuevas infecciones. Es de vital importancia que los fondos destinados a este fin se mantengan y se aumenten hasta que logremos nuestros objetivos".
Recortes en EEUU y Europa
El descenso tiene que ver también con una reducción del 6% del dinero que destina EEUU (unos 40 millones de dólares menos), que sigue siendo el principal valedor de las estrategias preventivas contra el virus. De este país sale el 70% del dinero destinado a estudiar la vacuna, el 63% de los fondos destinados a microbicidas y el 46% de la inversión en estrategias preexposición.
La inversión procedente de Europa también se ha visto mermada un 13% en el último año, mientras que la suma de otros estados (incluyendo a Brasil, India, Canadá, Sudáfrica y Tailandia) ha caído un 16%.
A todos los actores implicados en este campo no se les escapa que la crisis económica podría suponer un importante retroceso en algunos de los logros preventivos obtenidos hasta el momento. "La epidemia de sida no muestra ningún signo de retroceso, y la desesperación por encontrar nuevas estrategias preventivas no ha cambiado", ha señalado Mitchell Warren, director ejecutivo de AVAC, una coalición dedicada a fomentar el estudio de una vacuna.
Los ensayos siguen
La interrupción a finales de 2007 de un ensayo clínico con una posible inmunización desarrollada por los laboratorios Merck, podría ser una de las principales causas de este fenómeno, sugiere el informe. De hecho, la inversión privada para dar con una vacuna candidata representa sólo un 4% del total, lo que indica un freno en el interés de la industria en este terreno después de sucesivos fracasos. Aunque eso sí, el papel del sector privado en cualquiera de las otras estrategias preventivas es incluso menor.
"La crisis económica global ha abierto el debate sobre cuál es el mejor medio de invertir en salud global", apunta Sarah Berkley, presidenta de la Iniciativa Internacional para la Vacuna del Sida. "Teniendo en cuenta que el sida es la primera causa de muerte en el África subsahariana, y la cuarta en todo el mundo, es imperativo que tratemos de revertir esta pandemia; y eso sólo puede lograrse mediante la prevención".
La rama sudafricana de este organismo acaba de anunciar la puesta en marcha de un ensayo que probará una nueva vacuna candidata, y antes de final de año deberían conocerse los resultados de otro gran estudio con 16.000 participantes; lo que significa que a pesar del parón financiero los esfuerzos científicos por encontrar una terapia eficaz no se han detenido.
En España se estima que entre 120.000 y 150.000 personas están infectadas por el VIH, y una cuarta parte, aproximadamente unas 35.000 personas, no lo sabe. Algunos estudios señalan, según el director general de Salúd Pública, Ildefonso Hernández, "que la mitad de las nuevas infecciones se deben a las personas que desconocen padecerla", porque no adoptan medidas de prevención y por la mayor transmisibilidad que se produce en ausencia de tratamiento (la carga viral es más elevada). Estos individuos no se están beneficiando de los tratamientos existentes que mejoran el pronóstico y la calidad de vida.
Con el objetivo de sensibilizar sobre este problema a la población, y en particular a los jóvenes que hayan tenido prácticas de riesgo, se ha presentado la campaña 'Sal de dudas', para que se realicen la prueba diagnóstica del virus, promovida por la Coordinadora Estatal de VIH-Sida (CESIDA). El plan cuenta con varios carteles y un spot publicitario de 30 segundos. Hernández ha abogado por "la detección precoz como herramienta para la prevención primaria".
Junto con el director de Salud Pública, han estado presentes Daniel Zulaika, representante de la Plataforma VIH en España, Teresa Robledo, secretaria del Plan Nacional sobre el Sida y Santiago Pérez, presidente de CESIDA, el cual ha recordado "la necesidad de una adecuada educación sexual y el uso del preservativo" como reivindicaciones de su asociación. El presidente de la Coordinadora Estatal anima a los "jóvenes que hayan tenido prácticas de riesgo" a que se realicen la prueba para "coger las riendas de su salud".
"¿Por qué la persona que ha tenido prácticas de riesgo no va a hacerse la prueba?", se pregunta Daniel Zulaika. Según su opinión, varios factores contribuyen, entre ellos el miedo al estigma y a la discriminación, junto con una falta de percepción del riesgo, además de "la barrera que supone tener que dar explicaciones y acudir a la consulta médica".
Estudio piloto
Zulaika ha avanzado los resultados de los tres primeros meses de un estudio piloto anual que se está realizando en el País Vasco, donde existe a disposición del público un test rápido en 20 farmacias seleccionadas por criterios geográficos. Esta prueba consiste en un pinchazo en el dedo mediante el que se extrae una muestra de sangre con la que se impregna un papel secante y en 15 minutos se obtiene el resultado. Para que sea fiable han de haber transcurrido tres meses desde la última práctica de riesgo.
Hasta el momento se han realizado 1.229 test, de los cuales 13 han sido positivos. Para el representante de la Plataforma VIH es importante destacar como aspectos relevantes "la accesibilidad de la farmacia, con un horario amplio, la rapidez del test, y el anonimato". Esta prueba se puede realizar además en las consultas de Enfermedades de Transmisión sexual y en las ONG anti-Sida. También Cataluña cuenta una red de farmacias con este método diagnóstico. El objetivo es ir avanzando en su implantación nacional.
La campaña de diagnóstico precoz de los seropositivos tendrá en Internet una amplia difusión en consideración al público al que va dirigida. Se ha creado una página en la red social Facebook bajo el nombre 'Sal de dudas. Campaña de prevención del VIH', y se colgará el spot en Youtube. Y durante el último trimestre del año se insertarán anuncios en los medios de comunicación dirigidos al público joven.
En el periodo 2003/2007, más del 37% de las personas a las que se les diagnosticó el VIH mostraba un grado de inmunosupresión severa y debían de estar en tratamiento. Todo aquel que sea diagnosticado puede beneficiarse a tiempo del tratamiento antirretroviral para mejorar la evolución de su infección, protegerse adecuadamente de las reinfecciones y proteger a sus parejas sexuales.
Un estudio publicado en la última edición de la revista 'Nature' ha desmontado la teoría de que los simios no desarrollan el equivalente a la enfermedad del sida, a pesar de poder infectarse por más de 40 tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia simia (VIS), el patógeno del que se derivan las dos variantes del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Hasta el momento, se pensaba que estos animales adquirirían la infección por dicho agente, pero nunca llegaban a desarrollar el síndrome de inmunodeficiencia característico.
Pero un equipo de investigadores ha observado, a lo largo de casi una década, la progresión de un grupo de chimpancés infectados y ha comprobado lo erróneo de las ideas que se han aceptado hasta el momento.
Estudio con animales en libertad
El equipo de investigadores, pertenecientes a varias universidades estadounidenses, escogió el Parque Nacional de Gombe, a orillas del lago Tanganica, en Tanzania, para llevar a cabo sus averiguaciones. Esta ubicación es la más adecuada para observar las condiciones de la vida salvaje de los 94 chimpancés que formaron parte de la muestra del trabajo.
Además, dos de las subespecies de estos animales que habitan en esta zona vienen siendo objeto de estudio desde los años sesenta, de manera que sus costumbres, la manera de organizarse y las peculiaridades demográficas de estos animales están muy bien documentadas.
Desde el año 2000, los autores fueron recogiendo muestras fecales y de orina de los chimpancés y analizaron estos restos en busca de anticuerpos del SIVcpz (un precursor inmediato de una de las dos variantes del virus que infecta a los humanos).
Los análisis filogenéticos, los que determinan la naturaleza y evolución de cada una de las cepas, demostraron que se producían contagios horizontales (en los intercambios sexuales) y verticales (de madre a hijo en el canal del parto y a través del amamantamiento), es decir, exactamente igual que lo que ocurre con el VIH-1 en los seres humanos.
Impacto en la supervivencia
Una vez determinado que el SIVcpz se comporta de manera casi idéntica al VIH-1, los científicos tenían ante sí el reto de comprobar si esta infección repercutía negativamente en la morbi-mortalidad de los simios. Durante los nueve años de seguimiento, siete de los 17 chimpancés portadores del virus fallecieron. Por su parte, otros 11 de los que estaban sanos (77 animales) perdieron la vida o desaparecieron.
La tasa de muerte era claramente superior entre los primates infectados. Asimismo, las necropsias que se practicaron a los cadáveres de los chimpancés, así como las muestras histológicas de sus órganos internos, revelaron que, a pesar de que la mayoría no presentaban lesiones externas o aspecto de estar enfermos, el virus había hecho estragos en su organismo.
Todos padecían una cantidad exageradamente baja de linfocitos CD4 (igual que en las infecciones humanas), tenían afectado el sistema linfático y algunos presentaban letargia y cansancio en los días previos a su muerte. Además, revelaron daños hepáticos y pancreáticos.
Finalmente, en el estudio también se evaluó el impacto de la infección por SIVcpz en la fertilidad de las hembras y la mortalidad de sus crías. Al parecer, las posibilidades de gestar un vástago eran alrededor de tres veces menores en el caso de ser portadora del patógeno, en comparación con las monas sanas. Asimismo, los cuatro chimpancés nacidos de madres infectadas murieron antes de cumplir el primer año de vida.
"Hemos observado que los chimpancés infectados de Gombe tienen una tasa de daño potencialmente mortal en sus organismos entre 10 y 16 veces superior a la de sus homólogos sanos. Las hembras infectadas presentan menos posibilidades de gestar una cría y de tener un parto normal. Asimismo, sus descendientes sufren una tasa menor de supervivencia", resumen los autores en sus conclusiones.
"Además, hemos visto que la infección por SIVcpz se asocia a una pérdida progresiva de linfocitos CD4 y a la destrucción del sistema inmunológico, signos distintivos de la infección por VIH-1. De esta forma, y aunque se basan en una muestra muy limitada, estos datos sugieren que la infección simia, al igual que la humana, tiene un impacto negativo sustancial en la salud, la reproducción y la esperanza de vida de los chimpancés salvajes", explican.
Finalmente, se felicitan de que éste y otros estudios que trabajan en esta línea de investigación sirvan para desentrañar los mecanismos de actuación de las dos enfermedades, la simia y la humana, tan estrechamente relacionadas, así como para desarrollar nuevas estrategias preventivas y terapéuticas beneficiosas para ambas especies.
Cuanto más se estudia el comportamiento del virus del sida, más escurridizo e inteligente resulta. El VIH se esconde, resiste los envites del sistema inmune y se resiente mínimamente de los efectos de algunos fármacos. Pero su pericia no acaba ahí. Un estudio publicado en 'Journal of Cell Biology' describe cómo este patógeno logra escapar de un mecanismo de defensa celular y valerse de él para replicarse en el huésped.
La autofagia es un proceso mediante el cual las células degradan estructuras deterioradas que flotan en su citoplasma. Cuando se detecta la presencia de un orgánulo aberrante, de un 'cuerpo extraño' o en circunstancias concretas como el ayuno, las células fabrican unas vesículas llamadas autofagosomas que los envuelven y destruyen. Este mecanismo se ha relacionado con la neurodegeneración, el cáncer y el envejecimiento.
Se trata pues de una herramienta importante en numerosos procesos, incluida la defensa frente a patógenos. No obstante, no siempre funciona y algunos microorganismos han demostrado ser capaces de utilizarlo en su favor para potenciar su propagación. Eso es, precisamente, lo que hace el virus de la inmunodeficiencia humana, según las pesquisas de un grupo internacional de investigadores.
Gracias a una de sus proteínas, llamada Nef, el VIH es capaz de controlar la autofagia celular. Nef es un elemento esencial para la replicación del virus y para la aparición del sida, tanto en humanos como en simios, pero también parece ejercer un papel clave en el bloqueo de la acción de los fagosomas. Cuando un virus del sida es fagocitado por una de estas vesículas, Nef evita su destrucción al inhibir la acción de los químicos encargados de la degradación.
Además de frustrar la acción de los fagosomas, Nef promueve el procesamiento de Gag, la proteína precursora del ensamblaje del VIH (el paso final para su replicación). Como consecuencia, el virus se multiplica. Por otro lado, Nef inhibe la muerte de los macrófagos �células del sistema inmune- infectados por el virus, proporcionándole así un reservorio.
"Expandir la vida de los macrófagos y proteger a los viriones de la degradación facilita la progresión de la infección hacia el sida", concluye el trabajo. "El tratamiento farmacológico para modular la autofagia en los macrófagos infectados podría ayudar a retrasar o prevenir el desarrollo del sida".
Aunque las aplicaciones clínicas de este hallazgo están aún lejos, los autores señalan que algunos de los fármacos que se barajan para combatir el virus trabajan induciendo la autofagia (como la rapamicina). Antes de emplearlos habría que idear la forma de bloquear la acción de Nef para que el efecto logrado no fuera el contrario.
